Skip to main content

14 Νοεμβρίου, η Ημέρα του διαβήτη. Ημέρα αφιερωμένη στην ενημέρωση και στην επαγρύπνηση, στη γνώση και στην κοινωνία των γνώσεων και όχι εναντίον του διαβήτη όπως γράφεται σε διάφορα σημεία.

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια χρόνια καλπάζουσα πανδημία με σχεδόν μισό δισεκατομμύριο πάσχοντες παγκοσμίως. Η τάση, σύμφωνα με τα δεδομένα που υπάρχουν, δείχνει ότι σύντομα την επόμενη 20ετία θα ξεπεράσουμε και τα 700 εκατομμύρια πασχόντων από σακχαρώδη διαβήτη. Και μάλιστα ένα μεγάλο ποσοστό από αυτούς ίσως δεν το γνωρίζει μέχρι τη στιγμή που παρουσιάζονται οι επιπλοκές, ένα έμφραγμα, ένα εγκεφαλικό επεισόδιο, νεφρική ανεπάρκεια, προβλήματα όρασης λόγω αμφιβληστροειδοπάθειας ή ακόμα και γάγγραινα με ακρωτηριασμό άκρου…

Το ανησυχητικό είναι ότι το πρόβλημα του διαβήτη πολλαπλασιάζεται με γρήγορους ρυθμούς. Τα τελευταία 30 χρόνια υπάρχει ένας 4πλασιασμός του αριθμού των πασχόντων και αυτό δείχνει πόσο αναγκαίο είναι να δραστηριοποιηθούμε όλοι, πολιτεία, σύλλογοι και ιατρική κοινότητα. Όσον αφορά τον Διαβήτη τύπου 1 (ινσουλινοεξαρτώμενο) που αντιπροσωπεύει σχεδόν το 5%, αναφέρθηκα στις σκέψεις για νέες θεραπείες (που ακόμα όμως δεν έχουν πάρει έγκριση) πριν λίγες ημέρες σε άρθρο μου.

Σήμερα θα ασχοληθώ με τον Διαβήτη τύπου 2 (μη ινσουλινοεξαρτωμενο) που αντιπροσωπεύει σχεδόν το 95% των πασχόντων από σακχαρώδη διαβήτη. Ευτυχώς τα τελευταία χρόνια οι νέοι στόχοι που έχουμε θέσει με τη βοήθεια των νέων θεραπειών, έχουν πια ξεφύγει από την απλή «γλυκοκεντρική προσέγγιση του διαβητικού», να έχουμε δηλαδή ένα καλό «ζάχαρο», και στοχεύουμε σε μια πιο ολιστική θεραπεία. Αυτό σημαίνει ότι ναι μεν θα πρέπει να υπάρχει μια καλή γλυκαιμική ρύθμιση, αλλά θα πρέπει επίσης να στοχεύουμε και στη μείωση των καρδιαγγειακών συμβαμάτων. στη μείωση των νεφρικών επιπλοκών και στην καταπολέμηση της παχυσαρκίας ως κυρίας αιτίας του μεταβολικού προβλήματος

Δε θα αναφέρω τι έχουμε μέχρι σήμερα, πώς ξεκινήσαμε δηλαδή πριν από πολλά χρόνια με τη «μαγική» Μετφορμίνη που μέχρι και σήμερα αποτελεί τον πρώτο πυλώνα στη θεραπεία μας, τις Σουλφονιλουρίες που πλέον έχουμε αρκετά παροπλισμένες και για μικρότερη χρήση (λόγω του «κακού» μεταβολικού τους προφίλ), τις Γλιταζόνες αλλά και τις γευματικές Γλινίδες, την Ακαρβοζη (…), τις Ινσουλίνεςς (παλιές, καινούργιες, μείγματα, βασικές, γευματικές κλπ), μέχρι την τελευταία φαρμακευτική επανάσταση που έφεραν οι δύο παρακάτω ομάδες:

1. οι ΙΝΚΡΕΤΙΝΙΚΕΣ θεραπείες, οι οποίες προσφέρουν λιγότερο με τους Αναστολείς DPP-4 (Γλιπτίνες), φάρμακα πολύ καλά, πολύ ασφαλή αλλά με μικρότερα από τα αναμενόμενα αποτελέσματα, κυρίως όμως με τους αγωνιστές GLP-1 (Λιραγλουτιδη, Ντουλαγλουτιδη και τελευταία αλλά με εντυπωσιακές ειδήσεις από τις μελέτες, τη Σεμαγλουτίδη)

2. οι ΑΝΑΣΤΟΛΕΙΣ SGLT2, οι ονομαζόμενες και Φλοζίνες.

Οι δυο τελευταίες ομάδες έχουν ταράξει τα νερά και έχουν φέρει ανακατατάξεις στη σκέψη πολλών θεραπευτών, διεκδικώντας ακόμα και την εκθρόνιση της Μετφορμίνης από την 1η θέση στο ξεκίνημα της αγωγής ενός νέου πάσχοντα από διαβήτη. Και ίσως είναι αλήθεια ότι οι θεραπευτικοί αλγόριθμοι (guidelines) που μας προτείνουν οι διεθνείς και ελληνικές εταιρείες (EASD, ADA, ΕΔΕ) κάποιες στιγμές ίσως πρέπει να γίνουν πιο εξατομικευμένες ανάλογα το προφίλ του κάθε πάσχοντα.

Ας δούμε τι νέο περιμένουμε για τη θεραπευτική μας φαρέτρα

Κάποια από αυτά βρίσκονται στη φάση ΙΙΙ και θα τα έχουμε αρκετά γρήγορα. Κάποια άλλα αποτελούν ακόμα πεδίο έρευνας λαμπρό.

1.Τα GLP-1 per os και η Σεμαγλουτίδη αλλά και η Λιραγλουτίδη είναι μέχρι σήμερα σε ενέσιμη μορφή, το πρώτο εβδομαδιαίο και το δεύτερο σε καθημερινή δόση. Και τα δυο σύντομα θα τα έχουμε και σε θεραπεία από το στόμα σε χάπι με τα ίδια ή και καλύτερα αποτελέσματα

2. ΤΙΡΖΕΠΙΤΙΔΗ (TIRZEPATIDE), η οποία ανήκει στις ινκρετινικές θεραπείες. Ας θυμηθούμε τι είναι οι ΙΝΚΡΕΤΙΝΕΣ. Όταν τρώμε, το έντερό μας παράγει πεπτίδια-ορμόνες (GLP-1, GIP και άλλα) που προάγουν την έκκριση της μεταγευματικής ινσουλίνης:

– είτε με το GLP-1 με απευθείας δράση στα β-κύτταρα του παγκρέατος (αλλά και καταστέλλει τη γλυκαγόνη στα α-κύτταρα)

– είτε με το GIP μετά από την αύξηση της γλυκόζης στην κυκλοφορία (GLP-1=Glucagon Like Peptide -1 GIP = Glucose-dependent Insulinotropic Polyptide ή και Gastric Inhibitory Polypeptide)

Η Τιρζεπιτίδη λοιπόν (στα 5 – 10 ή 15mg), ενσωματώνει τις δράσεις και των δυο πεπτιδίων και οδηγεί σε καλύτερη γλυκαιμική ρύθμιση και μεγαλύτερη απώλεια βάρους (μέσω της δράσης του εκτός από το πάγκρεας και στον υποθάλαμο και στο στομάχι με αυξημένο και γρήγορο κορεσμό και ανορεξία που οδηγούν σε περιορισμό πρόσληψης τροφής). Βρίσκεται σε μελέτες φάσης ΙΙΙ για τη θεραπεία του Σακχαρώδη Διαβήτη, τη διαχείριση του βάρους στην Παχυσαρκία αλλά και την πιθανή θεραπεία της Μη Αλκοολικής Λιπώδους Νόσου του Ήπατος (ΜΑΛΝΗ ή NAFLD)

3. SOTAGLIFLOZIN: Ανήκει στους αναστολείς SGLT. Τι κάνουν αυτά τα φάρμακα; Χωρίς πολλές λεπτομέρειες, αποβάλλουν γλυκόζη στα ούρα μην επιτρέποντας την επαναρρόφησή της. Και μαζί αποβάλλουν και αλάτι. Αυτή είναι η δράση των SGLT2 αναστολέων. Το sotagliflozin όμως είναι ΔΙΠΛΟΣ ΑΝΑΣΤΟΛΕΑΣ SGLT2 αλλά και SGLT1 που βρίσκονται στο έντερο και μειώνουν και την εντερική απορρόφηση της γλυκόζης. Με αυτόν λοιπόν τον διπλό μηχανισμό δράσης SGLT1+SGLT2 ανεξάρτητο της έκκρισης ινσουλίνης, βελτιώνουν τις μεταβολικές διαταραχές (καλύτερη γλυκαιμική ρύθμιση με μείωση της μεταγευματικής γλυκόζης και της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης, μείωση των αναγκών σε ινσουλίνη, μείωση της αρτηριακής πίεσης, βελτίωση παχυσαρκίας και λιπιδαιμικών παραγόντων), οδηγώντας και σε μείωση των καρδιαγγειακών συμβαμάτων και των νεφρικών επιπλοκών. Προσοχή στις πιθανές παρενέργειες, όπως η διαβητική κετοξέωση (ΔΚΟ), για την αποφυγή της οποίας θα πρέπει να γίνεται έλεγχος κετονών, οι λοιμώξεις του ουρογεννητικού και οι πιθανές διάρροιες.

4. ΙΜΕΓΛΙΜΙΝΗ (IMEGLIMIN): Είναι μια καινούργια θεώρηση στη θεραπεία του διαβήτη, διαφορετική από τις μέχρι σήμερα θεραπείες. Η Ιμεγλιμίνη δρώντας στο ενεργειακό εργοστάσιο του κυττάρου που είναι τα ΜΙΤΟΧΟΝΔΡΙΑ, βελτιώνει τη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία του β-κυττάρου βελτιώνοντας και την έκκριση της ινσουλίνης. Αυτά οδηγούν σε μείωση του οξειδωτικού στρες, στη βελτίωση της ευαισθησίας της ινσουλίνης στο ήπαρ και μυς, στη μείωση της απόπτωσης (κυτταρικός θάνατος) διατηρώντας τη μάζα των β-κυττάρων, την ενίσχυση της έκκρισης της ινσουλίνης που επάγεται από την αύξηση της γλυκόζης, αλλά και ενίσχυση της δράσης της ινσουλίνης που έχει παραχθεί. Βρίσκεται σε φάση ΙΙΙ κλινικών δοκιμών, είναι καλά ανεκτό και χωρίς σοβαρές υπογλυκαιμικές κρίσεις. Πιθανώς θα είναι το πρώτο μιας νέας οικογένειας φαρμάκων με το όνομα «γλιμίνες»

5. Και κάτι σε στάδιο τελείως ερευνητικό: Υπάρχουν σκέψεις για το πόσο σημαντικό ρόλο παίζει το ΗΠΑΡ στη μεταβολική ομοιοστασία του οργανισμού μας. Πληθαίνουν οι φωνές που υποστηρίζουν ότι η Λιπώδης Νόσος του Ήπατος (ΜΑΛΝΗ ή NAFLD) έχει άμεση σχέση τόσο με την ύπαρξη της ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑΣ και με κατάληξη στον ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ. Μελέτη λοιπόν που έχει ανακοινωθεί στο ιατρικό περιοδικό Cell Report αναφέρει ότι η αναστολή δράσης ενός νευροδιαβιβαστή στο ήπαρ, συνδέεται με την ινσουλινοαντίσταση. Το αυξημένο λίπος στο ήπαρ, αυξάνει την παραγωγή του νευροδιαβιβαστή GABA ο οποίος με τη σειρά του διαταράσσει-αναστέλλει τη νευρική δραστηριότητα που ελέγχει την ομοιοστασία της γλυκόζης. Θεραπευτικά λοιπόν, αναστέλλοντας την υπερπαραγωγή της GABA, οι ασθενείς της μελέτης παρουσίασαν και βελτίωση της γλυκαιμικής ρύθμισης αλλά και μείωση του σωματικού βάρους. Έχει ήδη δοθεί έγκριση από το FDA για αναστολέα GABA για τη μελέτη δείχνοντας έναν καινούργιο θεραπευτικό δρόμο στις αντιδιαβητικές αγωγές! Ο χρόνος θα δείξει.

6. Τελειώνοντας να αναφέρω ότι βρισκόμαστε κοντά σε μια ΒΑΣΙΚΗ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ με δράση εβδομαδιαία, με πολύ καλό προφίλ δράσης και λίγο περισσότερες πιθανότητες υπογλυκαιμίας σε σχέση με τις υπάρχουσες (deglutec και glargine) με τις οποίες συγκρίθηκε. Ακόμα βέβαια δεν έχει πάρει τελική έγκριση από το FDA.

Αυτά και άλλα πολλά συμβαίνουν στον κόσμο της έρευνας για την καταπολέμηση της χρόνιας μεταβολικής πανδημίας, τον σακχαρώδη διαβήτη. Ελπίδες πολλές για ένα καλύτερο θεραπευτικό αύριο. Θα πρέπει όμως να δώσουμε μεγάλο βάρος και στην προσπάθεια πρόληψης, με σωστή διατροφή, άσκηση και καταπολέμηση της παχυσαρκίας.

Νικόλαος Γεωργιάδης, Ιατρός Ειδικός Παθολόγος, Μέλος της Ελληνικής Διαβητολογικής Εταιρείας

Μετάβαση στο περιεχόμενο