Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 είναι μια χρόνια νόσος που εμφανίζεται, όταν το πάγκρεας δεν παράγει την απαιτούμενη ποσότητα ινσουλίνης ή ο ίδιος ο οργανισμός δεν μπορεί να χρησιμοποιήσει αποτελεσματικά την ινσουλίνη που παράγει. Το αποτέλεσμα είναι η αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.

Ο Διαβήτης τύπου 2 είναι μία πολυσύνθετη νόσος που περιλαμβάνει πολύ περισσότερα στοιχεία από την ανεπάρκεια ινσουλίνης ή την αντίσταση στην ινσουλίνη. Πολλά άτομα με Διαβήτη τύπου 2 έχουν συνυπάρχουσες ασθένειες, όπως καρδιακή νόσο και υπέρταση (υψηλή αρτηριακή πίεση) ή δυσλιπιδαιμία (μη φυσιολογικούς τύπους ή επίπεδα λιπιδίων, όπως υψηλά τριγλυκερίδια, χαμηλή HDL χοληστερόλη και αυξημένη LDL χοληστερόλη) [5]. Επίσης, τα άτομα με Διαβήτη τύπου 2 είναι πιθανό να έχουν «μεταβολικό σύνδρομο», δηλαδή συνύπαρξη των περισσότερων από τις προαναφερθείσες καταστάσεις σε συνδυασμό, όπως περιγράφεται παρακάτω.

Ο Διαβήτης τύπου 2 αφορά στο 90-95% του συνόλου των ανθρώπων που πάσχουν από Σακχαρώδη Διαβήτη παγκοσμίως και αναφέρεται συχνά ως «Διαβήτης των ενηλίκων», γιατί αφορά κυρίως σε ενήλικα άτομα. Ωστόσο, τα τελευταία χρόνια, ο δυτικός τρόπος ζωής ο οποίος χαρακτηρίζεται από απουσία υγιεινής διατροφής και άσκησης με συνέπεια την παχυσαρκία, έχει οδηγήσει στην εμφάνιση Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 σε όλες τις ηλικίες, ακόμη και σε μικρά παιδιά!

Οι άνθρωποι που εμφανίζουν Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 χαρακτηρίζονται από αντίσταση στην ινσουλίνη αλλά και από μια σχετική ανεπάρκειά της. Επειδή λοιπόν, στους ανθρώπους αυτούς η ινσουλίνη δε λείπει εντελώς, απλώς δεν είναι τόση όση χρειάζονται, αρκετοί από αυτούς μπορεί να μη χρειαστούν ποτέ ινσουλινοθεραπεία και άλλοι να καθυστερήσουν για μεγάλο χρονικό διάστημα. 

Στη χώρα μας, για το 2020, οι άνθρωποι που έπασχαν από Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 ήταν 981.747 άτομα σύμφωνα με τις καταγραφές της Ηλεκτρονικής Διακυβέρνησης Κοινωνικής Ασφάλισης (Η.ΔΙ.ΚΑ.). [6] 

Πολλοί είναι οι λόγοι που συμβάλλουν στο συνεχώς αυξανόμενο ποσοστό εμφάνισής του, όπως η καθιστική ζωή, οι διατροφικές συνήθειες που αλλάζουν, αλλά και η γενικότερη αλλαγή κουλτούρας, που σε μεγάλο βαθμό καθορίζεται από τη διαβίωση σε μεγάλα αστικά κέντρα.

Ο Διαβήτης τύπου 2 αναπτύσσεται συνήθως μετά τα 40 αλλά έχει αναφερθεί αύξηση των περιπτώσεων Διαβήτη τύπου 2 στα παιδιά [1], ακόμη και από την ηλικία των 4 ετών, καθώς και στους εφήβους. Παρότι οι ορμόνες στην εφηβεία συνδέονται με μικρές αυξήσεις της ινσουλινοαντοχής [7], οι κυριότεροι παράγοντες που συμβάλλουν στην αυξημένη εμφάνιση του Διαβήτη στους νέους είναι η παχυσαρκία και ο καθιστικός τρόπος ζωής.

Γιατί παρουσιάζεται ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2; Μια σειρά από παράγοντες κινδύνου συμβάλλουν στην εμφάνισή του: 

• Υπερβάλλον σωματικό βάρος / παχυσαρκία
• Έλλειψη σωματικής δραστηριότητας
• Ηλικία (στις περισσότερες των περιπτώσεων)
• Οικογενειακό ιστορικό (κληρονομικότητα)
• Εθνικότητα

Ο όρος μεταβολικό σύνδρομο αναφέρεται σε μία ομάδα παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου, όπως δυσλιπιδαιμία, ινσουλινοαντοχή, παχυσαρκία και υπέρταση. Το σύνδρομο αυτό προσβάλλει εκατομμύρια ανθρώπους στον κόσμο, θέτοντάς τους σε αυξημένο κίνδυνο για στεφανιαία νόσο. Ιδιαίτερα σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη καρδιακής νόσου είναι η παχυσαρκία στην κοιλιακή περιοχή, η λεγόμενη «κεντρική παχυσαρκία». Η άμεση αντιμετώπιση του μεταβολικού συνδρόμου, και κυρίως της παχυσαρκίας, είναι απαραίτητη, διότι τα άτομα αυτά γρήγορα αναπτύσσουν Διαβήτη, στεφανιαία νόσο και αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο.

Το Εθνικό Εκπαιδευτικό Πρόγραμμα Χοληστερόλης [8] (NCEP: National Cholesterol Education Program) στην Αμερική, ορίζει το Μεταβολικό Σύνδρομο ως τη συνύπαρξη τουλάχιστον 3 εκ των κάτωθι δεικτών τους οποίους το άτομο αντιμετωπίζει με φαρμακευτική αγωγή [9], [10], [11]:

• Αυξημένη κοιλιακή περιφέρεια ≥102 cm (άνδρες) ή ≥ 88 cm (γυναίκες)
• Υψηλή αρτηριακή πίεση (>130/85)
• Αυξημένα τριγλυκερίδια ορού σε κατάσταση νηστείας (>150 mg/dL)
• HDL χοληστερόλη ορού <40 mg/dL (άνδρες) ή 50 mg/dL (γυναίκες)
• Διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας (>110 mg/dL)

Η διάγνωση του Σακχαρώδη Διαβήτη βασίζεται στη μέτρηση των επιπέδων της γλυκόζης αίματος. Υπάρχουν τρεις τύποι μετρήσεων της γλυκόζης που χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση του Διαβήτη με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ) και την Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρεία (ADA) να συνιστούν η διάγνωση του Διαβήτη να τίθεται με βάση τα αποτελέσματα σε τουλάχιστον δύο από τους τρεις τύπους ελέγχου γλυκόζης πλάσματος/αίματος. 

Οι τρεις αυτοί τύποι μετρήσεων της γλυκόζης που χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση του Διαβήτη είναι:

• Γλυκόζη πλάσματος νηστείας: Μετριέται σε δείγμα αίματος που έχει ληφθεί τουλάχιστον 8 ώρες μετά την τελευταία λήψη οποιασδήποτε τροφής. Για τα άτομα που δεν έχουν Διαβήτη, οι φυσιολογικές τιμές της γλυκόζης νηστείας είναι <100 mg/dL. Τιμές της γλυκόζης νηστείας ίσες ή μεγαλύτερες των 126 mg/dL σημαίνουν διάγνωση Διαβήτη. Επειδή μικρές αυξήσεις της γλυκόζης μπορεί να οφείλονται σε λοίμωξη, τραύμα και άλλους τέτοιους στρεσογόνους παράγοντες, μια τιμή της γλυκόζης νηστείας μεγαλύτερη από 126 mg/dL θα πρέπει να επιβεβαιωθεί με επανάληψη της μέτρησης μία άλλη ημέρα.
• Τυχαία μέτρηση της γλυκόζης πλάσματος: Μπορεί να γίνει σε οποιαδήποτε χρονική στιγμή κατά τη διάρκεια της ημέρας, ανεξάρτητα από τα γεύματα, αλλά θα αντικατοπτρίζει παράγοντες, όπως η κατανάλωση τροφής και η σωματική δραστηριότητα. Το αποτέλεσμα της τυχαίας μέτρησης της γλυκόζης παρουσιάζει μεγάλη διαφοροποίηση και έχει ελάχιστη χρησιμότητα στην κλινική πράξη. Αν τα τυχαία επίπεδα γλυκόζης υπερβαίνουν τα 200 mg/dL και συνοδεύονται από συμπτώματα Διαβήτη, η διάγνωση του Διαβήτη είναι επιβεβαιωμένη.
• Δοκιμασία ανοχής της γλυκόζης από το στόμα: Καθορίζει πόσο καλά χειρίζεται ο οργανισμός ένα φορτίο γλυκόζης που λαμβάνεται από το στόμα. Αφού ληφθεί μία μέτρηση γλυκόζης σε κατάσταση νηστείας, χορηγούνται στον εξεταζόμενο 75 γραμμάρια γλυκόζης σε νερό. Στη συνέχεια μετριέται η γλυκόζη αίματος στις επόμενες 2 ώρες. Τιμή γλυκόζης μεγαλύτερη από 200 mg/dL δύο ώρες μετά τη λήψη γλυκόζης αποτελεί κριτήριο για τη διάγνωση Διαβήτη.

Υπάρχουν και συμπληρωματικές εξετάσεις που χρησιμοποιούνται για την παρακολούθηση του Διαβήτη. Οι εξετάσεις αυτές λειτουργούν συμπληρωματικά προς τον έλεγχο της γλυκόζης αίματος, παρέχοντας εναλλακτικές πληροφορίες σχετικά με τον γλυκαιμικό έλεγχο. Τέτοιες εξετάσεις είναι η ανάλυση ούρων, η μέτρηση κετονών και το λιπιδαιμικό προφίλ.

• Ανάλυση ούρων: Αφορά την ανάλυση της χημικής σύστασης των ούρων που περιλαμβάνει και έλεγχο για την παρουσία γλυκόζης.
• Λιπιδαιμικό προφίλ: Ο Διαβήτης τύπου 2 σχετίζεται με κίνδυνο εμφάνισης στεφανιαίας νόσου και είναι 2 έως 4 φορές μεγαλύτερος από αυτόν των ατόμων που δεν έχουν Διαβήτη. Αυτός ο αυξημένος κίνδυνος οφείλεται πιθανώς στα μη φυσιολογικά επίπεδα λιπιδίων (δυσλιπιδαιμία). Τα ελεύθερα λιπαρά οξέα, τα τριγλυκερίδια και συνήθως η χοληστερόλη ανευρίσκονται συχνά σε αυξημένες συγκεντρώσεις στο αίμα.

1. Happich M et al. The quality of life and economic burden of neuropathy in diabetic patients in Germany in 2002 – Results from the diabetic microvascular complications (DIMICO) study. Diabetes Research and Clinical Practice. 2008. 81:223-230.
2. Buse JB, Polansky KS, Burant CF. Type 2 Diabetes Mellitus. Ch 32 in: Kronenburg: Williams Textbook of Endocrinology, 12th Ed. Philadelphia, PA:Saunders; 2011.
3. Inzucchi SE, Sherwin RS. Type 2 diabetes. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman’s Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2011:chap 237.
4. Khan SE, Cooper ME, and Del Prato S. Pathophysiology and treatment of type 2 diabetes: Perspectives on the past, present, and future. Lancet. 2014; 383:1068-83.
5. Hyppönen, E et al. “Obesity, Increased Linear Growth, and Risk of Type 1 Diabetes in Children. Diabetes Care 23:1755–1760, 2000.
6. Πανελλήνια Ομοσπονδία Σωματείων – Συλλόγων Ατόμων με Σακχαρώδη Διαβήτη (ΠΟΣΣΑΣΔΙΑ) 2020 – Ηλεκτρονική Διακυβέρνηση Κοινωνικής Ασφάλισης 2020: https://glikos-planitis.gr/index.php/2021/01/12/possasdia-ari8mos-pasxontwn-apo-sd-2020-hdika
7. Standards of medical Care in Diabetes-2017, Diabetes care, vol 40, suppl.1
8. U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, 2011. National diabetes fact sheet: national estimates and general information on diabetes and prediabetes in the United States, 2011. https://www.cdc.gov/diabetes/pubs/pdf/ndfs_2011.pdf
9. Narayan KMV et al. Lifetime Risk for Diabetes Mellitus in the United States. JAMA. 2003. 290:1884-90.
10. World Health Organization. Burden: mortality, morbidity and risk factors. Global status report on NCDs, 2010. WHO.
11. NIH Publication No. 02-5215, September 2002. National Cholesterol Education Program Coordinating Committee-ATPIII
12. Sheetz M, King G. Molecular understanding of hyperglycemia’s adverse effects on diabetic complications. JAMA 2002;288:2579-2588.
13. American Diabetes Association. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2003;26(S1):S4-S20.
14. https://healthatoz.com/healthatoz/Atoz/dc/caz/diab/dia1/diawhatisit.html
15. Diabetes a multihormonal disease. Amylin Pharmaceuticals, Inc. 2003.
16. Haffner, SM, D’agostino R Jr., Mykkanen L, Tracy R, Howard B, Rewers M, Selby J, Savage PJ, Saad MF. Insulin sensitivity in subjects with type 2 diabetes. Diabetes Care. 1999;22:562-568.

Συγγραφή εκπαιδευτικού υλικού:

Γεώργιος Τσούτσας

Ενδοκρινολόγος – Διαβητολόγος, Υποψήφιος Διδάκτωρ ΑΠΘ
Ταμίας της Πανελλήνιας Ομοσπονδίας Σωματείων – Συλλόγων Ατόμων με Σακχαρώδη Διαβήτη (ΠΟΣΣΑΣΔΙΑ)

Συγγραφή εκπαιδευτικού υλικού:

Χρήστος Δαραμήλας

Βιολόγος, MSc «Φροντίδα στο Σακχαρώδη Διαβήτη»
Πρόεδρος της Πανελλήνιας Ομοσπονδίας Σωματείων – Συλλόγων Ατόμων με Σακχαρώδη Διαβήτη (ΠΟΣΣΑΣΔΙΑ)